8/22/2020

Hidroelectrolitos

 Hidroelectrolitos 



un hombre el 60% es agua. De ese 60% 

el 40% es líquido intracelular. 

el 20% es líquido extracelular: 15% espacio intersticial. 4 % intravascular.  1% transcelular o tercer espacio.

 (tubo digestivo, liquido en cavidad ocular, liquido en articulaciones, liquido en glándulas seminales, liquido en glándulas salivares).

mujer 50%

envejeciente: 45%

infantes 75%


sodio el catión más abundante el extracelular. ( Na+)


El agua está controlada por mecanismos: hipotalámicos, sistema nervioso autónomo.

 

El sodio y el agua se regulan por la ADH, mecanismo de sed hipotalámico, receptores a nivel de vasos sanguíneos, sistema renina angiotensina aldosterona.


osmolaridad 275-295 mOsm/L


Aniones: Cloro, bicarbonato, fosfato, cloruro de sodio. (Carga negativa)

Cloruro cuando disminuye (hipocloremia) sale cloro del espacio intracelular para compensar y entrará bicarbonato. Lo que provoca cambios en el pH del líquido extracelular y se ve acidosis.

Cationes: Magnesio, sodio, potasio, calcio. (Carga positiva)



Na+   135-145 meq/L    Principal catión extracelular

sodio


Hiponatremia                                                   Hipernatremia

causa:

vómitos.

sed excesiva.

insuficiencia suprarrenal.

Diuréticos de asa. 



Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética.


estos suelen verse hiponatremia hiper volumétrica: suelen causar edema. 


Hepatopatas: síntesis de proteína provoca alteración en la presión coliosmotica.

falla cardiaca: alteración de acumulacion de liquido.

síndrome nefrótico: secreción sostenida de albúmina que provoca 



signos y síntomas

náuseas

alteración del estado de la conciencia. 

coma superficial

convulsiones.


tratamiento:

elevación de la concentración de electrolitos


causa:

deshidratación( aumento de la pérdida y ganancia nula de líquidos) 

pérdida y bajos niveles de sodio. 

diabetes insípida

pérdida de líquido con bajo contenido de Na+. 

diuresis osmótica. (uso de diureticos osmoticos.)



signos y síntomas

convulsiones.

alteraciones de la conducta. irritable.


tratamiento: 

corregir la alteración electrolítica











Tratamiento; hiponatremia: la restitución de sodio se debe hacer con mucha cautela, porque pueden presentar mielinólisis pontina(protuberancia): disartria, anomalías del comportamiento, parestesias, dislalia, alteraciones de la sensibilidad, voz estropajosa, alteración en la articulación de las palabras, etc. Más o menos se debe durar una hora, depende 


hiponatremia: es la ganancia de líquido que provoca la disminución  de concentración de sodio. 

es la alteración más común. 


 hipernatremia: pérdida de líquido que provoca un aumento de los niveles de sodio


absorción de hierro. 

regulación a nivel renal


K+  3,5-5 mEq/L a nivel intracelular

potasio

La aldosterona regula al K+.

El K+ tiene que ver mucho con la repolarización, se utiliza para equilibrar las cargas. Puede compensar ciertas cargas, por ejemplo: en los casos de alcalosis se puede asociar a hipopotasemia, porque las células pueden sacar iones de H+ y se vuelve permeable al K+.

 


en ambas alteraciones hay alteraciones cardiovasculares


hipokalemia/ hipopotasemia                     hiperkalemia/hiperpotasemia

causa:

alcalosis

aldosterona. 

agonistas B

insulina


signo y sintomas

aplanamiento de la onda T

arritmias

debilidad general

alteración en reflejos osteotendinosos.


causa:

acidosis

Betabloqueantes

enfermedad de addison

espironolactona


signo y sintomas

onda T picuda.

ensanchamiento QRS


mecanismo de acción


alcalosis:

  •  tiene una alteración alcalotica.

  • el ph aumenta en el espacio extracelular.

  • se disminuye el ph agregando más hidrogeniones al líquido extracelular. 

  • la célula empieza a liberar iones de hidrógeno  hacia el espacio extracelular. 

  • el ion hidrógeno tiene carga positiva, para compensar la salida de hidrógeno se empieza a introducir potasio al interior de la célula que también tiene carga positiva. 

  • compensación: salida de hidrógeno positivo, con entrada de potasio positivo.



acidosis;

 la célula empieza a permitir la entrada de hidrógeno para compensar. 

y empieza a salir el potasio.

aumenta los niveles de potasio. 


Buffer de fosfato que puede asociarse


Aldosterona

aumenta los niveles de aldosterona provoca un mayor excreción de potasio y provoca hipopotasemia


agonistas B

disminuye la permeabilidad para la entrada o salida de potasio. 

disminuye los niveles de potasio en sangre.


betabloqueantes

El potasio aumenta sus niveles fuera de la célula.


espironolactona.

los ahorradores de potasio provocan una hiperpotasemia. 


enfermedad de addison

disminuye la excreción de potasio


insulina:  

Permeabiliza la célula, permite la entrada de potasio. 

disminuye los niveles de potasio a nivel del líquido extracelular. 


Aplanamiento de la Onda T: al encontrar estos hallazgos en el electocardiogrma verificar la alteración de los electrolitos, y procesos de isquemia a nivel del endocardio.


Onda T picuda: al encontrar estos hallazgos en el electrocardiograma verificar la alteración de los electrolitos, y procesos de isquemia a nivel del endocardio. 



ensanchamiento QRS:



Ca++ 8,5-10,5 mEq/L

calcio


hipocalcemia                                        hipercalemia

causa:

tetania

convulsiones

prolongación QT

disminución de la paratohormona

aumento de la calcitonina

envejecimiento

vitamina D


Signo y síntomas

tetania

convulsiones

prolongación GT

Signo de Chevostek (estimulación del masetero) y de Trousseau (esfigmomanómetro, contracción de la mano del px)

Alteraciones hormonales: disminución de la PTH (paratohormona)y aumento de la calcitonina

causa:

PTH aumentada y calcitonina disminuida



signo y síntomas 

litiasis renal.

poliuria.

 polaquiria.

trastornos de ansiedad e inicio de sintomatología depresiva.

sintomatología depresiva.

disminución de la calcitonina.



estos aparecen en calcio

síndrome chevostek: contracción del masetero

trousseau: contracción en la mano del paciente al tomarle la presión.



Mg+ 1-3 mEg/L  cation intracelular, asistente del K+

magnesio


Estabiliza los canales del K+ y del Ca++.

Cofactor en reacciones de la respiración celular.

hipomagnesemia                                      hipermagnesemia

signo y síntomas 

Tetania

torsades de pointes 

hipokalemia

hipocalcemia


signo y síntomas

hipotensión

letargo




la alteración de los niveles de magnesio se asocia a la alteración de los niveles de calcio y potasio. 



Nota: el magnesio es un catión intracelular de revestida importancia y es asistente del potasio (k). También es cofactor de la respiración celular.


PO4     2-5 mEq/L                                          

fosfato.


interactúa con el Ca++ en la formación del hueso.


hipofosfatemia                                       hiperfosfatemia

signo y síntomas 

disminución de la masa ósea 

osteomalacia.

anemia hemolítica grave

signo y síntomas 

litiasis

calcificaciones.


los déficit de PO4 provoca alteración de la síntesis de este mismo. 


Nota: de estas alteraciones hidroelectrolíticas deben tener pendiente que la corrección de ellas es renal en la mayoría de los casos y gastrointestinal en el caso de las ganancias. Para mejorar todo esto, suele buscarse siempre la restitución o corrección del electrolítico que se encuentra afectado


NOTA: la corrección de estas en las pérdidas suele ser renal, y en las ganancias suele ser gastrointestinal. Siempre debe corregirse con sustitución o restricción.


BUN

 BUN: guarda una estrecha relacion con creatinina: nos ayuda a clasificar la falla renal, (NITROGENICO UREICO) 8-20mg/dl. El BUN es el nitrógeno que forma la urea.


nitrogeno ureico: es mas especifico en cuanto al nitrogeno. ( nitrogeno que forma parte de la urea) 

urea: 

La urea es un compuesto nitrogenado no proteico. La urea está compuesta de formas de nitrógenos como el amoniaco. 

La urea se forma a partir del amoniaco en el hígado.

En el ciclo de la urea lo que pasa es que se utiliza el amoníaco, que es sustancia tóxica; además de amoniaco tiene carbono, hidrógeno, oxígeno.


Relación BUN – CREATININA

Nos ayuda a determinar cómo se comporta el riñón.

Dividir BUN / CREATININA: es igual a 20 o más IR el px tiene una falla renal, o insuficiencia prerrenal.

12-20 IR es insuficiencia renal postrenal. Se asocia a procesos obstructivos.

Por debajo de 12 IR es falla renal.


El filtrado glomerular normal es de 90-130 ml/min/1,73m2.



Aumento de TFG

Disminución de TFG


Embarazo


Degeneraciones hialínicas de Art.Aferente/eferente





BUN – UREA (KREBS-HENSELEIT)



Aumento de BUN – UREA

Disminución de BUN – UREA

Aumento ingesta proteica

Poca ingesta, desnutrición como Marasmo y Kwashiorkor

Sangrado gastrointestinal, por bacterias

Daño hepático, como cirrosis hepática. Hay aumento de amoníaco.


Antibióticos

Encefalopatía hepática: px con delirios, habla incoherencias

Deshidratación


Fallo cardíaco



Examen microscópico de orina

 Examen microscópico


leucocitos:  0-4/0-5

hematíes: 0-5

Hematuria: sangre en la orina. ( glomerulonefritis, vasculitis, piedra en el riñón(litiasis).) 


Uroanalisis y alteraciones del equilibrio Acido-Base 


Bilirrubina endógena: puede ser soluble cuando se reabsorbe a nivel intestinal, que no pasa a la circulación portal sino a la circulación sistémica. Se eleva en procesos de ictericia obstructiva, se eleva por una obstrucción de las vías biliares, pigmentos biliares y sales biliares.


Examen microscópico valor de referencia (+1)

  •  Hematuria: 3-5 GR.

  • Macrohematuria: es visible, se evidencia.

  • Microhematuria: se visualizan solo por microscopio.


Si en las mujeres está por encima de 3-5GR se debe destacar menstruación.


En el hombre no debe tomarse el primer chorro, sino el segundo para la muestra de orina.


Diferenciar de donde llega el sangrado:

1. Sangre sale al inicio de la micción

2. Sangre sale al final de la micción


Causas: Traumatismo de las vías urinarias: como litiasis que lesionan mucosa urinaria, síndrome nefrítico, glomerulonefritis, cáncer de vejiga, rotura de quistes renales Y VASCULITIS.


Presencia de eritrocitos dimorficos nos hablas de sangrado glomerular.


Leucocitos: 0-5 por campos 

Una elevación de los leucocitos nos indica un proceso infeccioso. (Leucocituria)

IVU: cistitis, pielonefritis.

PIURIA: (por encima de 10), leucorrea pudiera confundirse con piuria.

UFC: 100 mil/C estamos en infección.

Nitritos: Un valor de pH más alto (superior a 8) con presencia simultánea de nitrito, que normalmente no está presente en la orina, indica una infección bacteriana de las vías urinaria derivadas.


Células epiteliales: se refiere al epitelio de las vías urinarias. Nos hablas si el glomérulo se está  alterando o degenerando. Nos indica procesos de infecciones locales o traumas locales pueden elevar las células epiteliales. 


Fibras mucosas: no siempre se destacan: nos hablas de la integridad del tejido urinario en el paso de la orina a través de él. 


Cristales: se asocian a procesos de litiasis.


Tipos de cristales: 

  • Cristales de oxalato de cálcico 

  • Cristales de ácido úrico: SON AMORFOS 

  • Cristales fosfato cálcico 


Diferentes tipos:

1. Cilindros celulares: si hay destrucción o hay partes de algunas células conocidas.

-Cilindros hemáticos se asocian a procesos inflamatorios que no implican la hematuria necesariamente, se asocian a emergencia hipertensiva. Ejemplo: eritrocitos dismórficos, glomerulonefritis.

2. Cilindros leucitarios: pielonefritis, infección vías altas. Procesos inflamatorios tubulares, procesos de trasplantes de órganos cuando hay reacción de incompatibilidad (rechazo de trasplante).

3. Cilindros acelulares

-Cilindros hialinos: mucoproteínas (Tamm Horsfall), inespecíficos, degradada por células renales. Puede ser considerado un hallazgo normal en ausencia de proteínas en orina.

-Cilindros céreos (cerosos): degeneración tubular, enfermedades renales crónicas.

4. Cilindros grasos: se asocian a síndrome nefrótico, se ven células en cruz (de 8 puntas) de malta.

5. Cilindros granulosos: necrosis tubular aguda, color pardo marronuzco, color enlodado.


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