8/11/2020

defectos tubulares renales.

Defectos tubulares renales. 



insuficiencia renal aguda: 




insuficiencia renal aguda

enfermedad renal crónica

  • menor 3 meses de evolución 

  • suele estar asociada a cuadro reversible.

  • clasificación: prerenal, renal, post-renal

  • causa:azoemia no identificada anteriormente. 

  • Diagnóstico: tasa de filtración glomerular. TFG

  • 3 meses de evolución 

  • suele asociarse a un cuadro irreversible. Lesión en las nefronas

  • sonográfico: alteraciones de la estructura renal y cilindros

  • estadio clasificación I-V: tasa de filtración glomerular.

  • Cilindros

  • antecedentes para diagnosticar hipertensión y diabetes. 

  • Alteración de grasa corporal, pérdida de peso.


  • Se diagnostican las fallas renales por elevación de los azoados (compuestos nitrogenados  proteicos).


    falla prerrenal: 

    causa:

    disminución importante en el flujo sanguíneo renal.

    signo clínico: elevación de los compuestos nitrogenados no proteicos. (de los azoados) 

    insuficiencia aguda por primera ocasión 

    insuficiencia renal aguda solucionada

    insuficiencia renal no conocida. 

    vemos como en el caso prerrenal no llega el flujo suficiente del líquido vascular. la sangre se mantiene llena de compuestos que no deben estar 

    Diagnóstico:

    urea, creatinina, ácido úrico elevado.

    se elevan porque no le llega suficiente sangre para filtrar esos compuestos.

    cuadro clínico: 

    hipovolemia, hemorragia, deshidratación, urea, creatinina y ácido úrico elevados, falla cardiaca: el corazón no es capaz de llevar la sangre al riñón, 

    shock sépticos: provoca una vasodilatación, isquemia. 


    falla renal:

     

    intrínseca ( daño a las estructuras dentro de los riñones. 

     Está afectado el parénquima renal.

    Causas: necrosis tubular aguda, metales pesados, intoxicación por plomo, glomerulonefritis, vasculitis, vasoconstricción, 

    Se evidencia: flujo retrógrado del glomérulo, vasoconstricción.


    obstrucción posrenal: 

    ( obstrucción del flujo de salida de la orina proveniente de los riñones) 

    causa: procesos instructivos, 

    litiasis ureteral o vesical

    hiperplasia prostática benigna.



    Relación BUN/ creatinina. 


    IRA prerrenal: = o mayor a 20 mg/dl: insuficiencia renal aguda prerrenal

    IRA post renal: 12-20 mg/dl : insuficiencia renal aguda posrenal

     IRA renal: menor a 12 mg/dl: insuficiencia renal aguda Renal

    Tratamiento: diálisis 



    estadio

    FG ( ml/min/1,73 m2) 

    descripción. 

    1

    igual o mayor a 90

    daño renal con FG normal

    2

    60-89

    daño renal, ligero descenso del FG

    3

    30- 59

    descenso moderado del FG

    4

    15-29

    descenso grave del FG

    5

    menor de 15 o diálisis 

    falla renal



    factores que debemos tener en cuenta:

    la edad: los ancianos tienden a tener la tasa de filtración más baja. 


    Nefropatía crónica


    balance de sodio y agua:

    hipertensión esto provoca 

    insuficiencia cardiaca.  

    aumento del volumen vascular y los tres producen (edema)


    balance de potasio: 

    hiperpotasemia


    eliminación de desechos nitrogenados

    uremia: pericarditis y deterioro de la función inmunitaria, trastornos cutáneos, manifestación gastrointestinales, manifestaciones neurológicas, disfunción sexual. 

    coagulación: sangrado


    producción de eritropoyetina: anemia


    equilibrio acido base: acidosis

    amortiguación esquelética: osteodistrofia 


    activación de la vitamina D: osteodistrofia

    hipocalemia


    eliminación de fosfato

    hipocalemia

    hiperparatiroidismo: osteodistrofia. 





    osteodistrofia renal 


    alteraciones óseas secundarias a insuficiencia renal. Defecto de regulación de electrolitos


    Manifestaciones clínica: delgadez ósea: alteración de la estructura de los huesos, 

    hiperparatiroidismo, 

    hiperfunción paratohormona: elevación de los niveles de calcio, mantiene los niveles disminuidos de fósforo. 

    aumenta la actividad de paratohormona, hipocalcemia, 

    hiperfosfatemia. 


    cuadro clínicos 


    • Osteítis fibrosa quística: aumento de la actividad de los osteoclastos, aumento resorción ósea.

    • osteomalacia y enfermedad ósea adinámica: disminución actividad  del osteoblasto, provoca la alteración ósea en este tipo de paciente. 

    • osteodistrofia mixta: se puede evidencia aumento (sobre actividad) reabsorción de osteoblasto y disminución de actividad del osteoblasto.  aspectos de todas las anteriores. 

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