Defectos tubulares renales.
insuficiencia renal aguda:
Se diagnostican las fallas renales por elevación de los azoados (compuestos nitrogenados proteicos).
falla prerrenal:
causa:
disminución importante en el flujo sanguíneo renal.
signo clínico: elevación de los compuestos nitrogenados no proteicos. (de los azoados)
insuficiencia aguda por primera ocasión
insuficiencia renal aguda solucionada
insuficiencia renal no conocida.
vemos como en el caso prerrenal no llega el flujo suficiente del líquido vascular. la sangre se mantiene llena de compuestos que no deben estar
Diagnóstico:
urea, creatinina, ácido úrico elevado.
se elevan porque no le llega suficiente sangre para filtrar esos compuestos.
cuadro clínico:
hipovolemia, hemorragia, deshidratación, urea, creatinina y ácido úrico elevados, falla cardiaca: el corazón no es capaz de llevar la sangre al riñón,
shock sépticos: provoca una vasodilatación, isquemia.
falla renal:
intrínseca ( daño a las estructuras dentro de los riñones.
Está afectado el parénquima renal.
Causas: necrosis tubular aguda, metales pesados, intoxicación por plomo, glomerulonefritis, vasculitis, vasoconstricción,
Se evidencia: flujo retrógrado del glomérulo, vasoconstricción.
obstrucción posrenal:
( obstrucción del flujo de salida de la orina proveniente de los riñones)
causa: procesos instructivos,
litiasis ureteral o vesical
hiperplasia prostática benigna.
Relación BUN/ creatinina.
IRA prerrenal: = o mayor a 20 mg/dl: insuficiencia renal aguda prerrenal
IRA post renal: 12-20 mg/dl : insuficiencia renal aguda posrenal
IRA renal: menor a 12 mg/dl: insuficiencia renal aguda Renal
Tratamiento: diálisis
factores que debemos tener en cuenta:
la edad: los ancianos tienden a tener la tasa de filtración más baja.
Nefropatía crónica
balance de sodio y agua:
hipertensión esto provoca
insuficiencia cardiaca.
aumento del volumen vascular y los tres producen (edema)
balance de potasio:
hiperpotasemia
eliminación de desechos nitrogenados
uremia: pericarditis y deterioro de la función inmunitaria, trastornos cutáneos, manifestación gastrointestinales, manifestaciones neurológicas, disfunción sexual.
coagulación: sangrado
producción de eritropoyetina: anemia
equilibrio acido base: acidosis
amortiguación esquelética: osteodistrofia
activación de la vitamina D: osteodistrofia
hipocalemia
eliminación de fosfato
hipocalemia
hiperparatiroidismo: osteodistrofia.
osteodistrofia renal
alteraciones óseas secundarias a insuficiencia renal. Defecto de regulación de electrolitos
Manifestaciones clínica: delgadez ósea: alteración de la estructura de los huesos,
hiperparatiroidismo,
hiperfunción paratohormona: elevación de los niveles de calcio, mantiene los niveles disminuidos de fósforo.
aumenta la actividad de paratohormona, hipocalcemia,
hiperfosfatemia.
cuadro clínicos
Osteítis fibrosa quística: aumento de la actividad de los osteoclastos, aumento resorción ósea.
osteomalacia y enfermedad ósea adinámica: disminución actividad del osteoblasto, provoca la alteración ósea en este tipo de paciente.
osteodistrofia mixta: se puede evidencia aumento (sobre actividad) reabsorción de osteoblasto y disminución de actividad del osteoblasto. aspectos de todas las anteriores.
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