Déficit de Cianocobalamina (B12)
El papel principal de la vitamina B12 en nuestro sistema es provocar que la vitamina B9 salga de su estado almacenamiento inactivo, metil tetrahidrofolato, al estado de tetrahidrofolato, ávido de formar parte de las diferentes reacciones en las que participa; un déficit de vitamina B12 provocaría una anemia megaloblástica secundaria al no poder hacerse un correcto uso del folato.
Debido a que la B12 también está involucrada en el metabolismo de la metionina y de la vía del ácido propiónico, en los casos de déficit de B12 además de anemia megaloblástica se puede observar aumento en los niveles de homocisteína y del ácido metilmalónico; además de presentar sintomatología neurológica como la neuropatía periférica progresiva y la demencia reversible, se ha evidenciado como este déficit vitamínico se asocia a procesos de desmielinización de algunos tractos corticomedulares. En caso de una anemia megaloblástica por déficit de B12, si se trata solamente con folato mejoraría la megaloblastosis pero no así los síntomas neurológicos.
La mala alimentación y mala absorción siempre han estado asociadas a estos déficits vitamínicos, en caso de dietas veganas estrictas es más frecuente evidenciar un déficit de folato que de cianocobalamina, porque los depósitos de Folato pueden permanecer hasta por 3-4 años, mientras que el folato solo puede almacenarse a lo largo de unos 3 meses.
El déficit de factor intrínseco producido en las células parietales de las glándulas gástricas, es el causante de la anemia perniciosa por mala absorción de cianocobalamina. Las anemias megaloblástica también suelen presentar neutrófilos hipersegmentados.
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